美國馬里蘭州羅克維爾市和中國蘇州2026年4月20日 /美通社/ -- 致力於在腫瘤等領(lǐng)域開發(fā)創(chuàng)新藥物的領(lǐng)先的生物醫(yī)藥企業(yè)——亞盛醫(yī)藥（納斯達克代碼：AAPG；香港聯(lián)交所代碼：6855）宣布，公司將在2026年美國癌癥研究協(xié)會（AACR）年會上將以壁報形式公布四項臨床前研究成果。該會議於2026年4月17日至22日在美國聖地亞哥舉行。

本次壁報涉及公司三個品種，包括：原創(chuàng)1類新藥BCR-ABL抑制劑奧雷巴替尼（商品名：耐立克®；研發(fā)代號：HQP1351）、FAK/ALK/ROS1三聯(lián)酪氨酸激酶抑制劑APG-2449、以及PRC2/EED抑制劑APG-5918。

亞盛醫(yī)藥首席醫(yī)學(xué)官翟一帆博士表示：「我們很高興能在2026 AACR年會上公布這四項臨床前研究成果。這些研究展現(xiàn)了我們研發(fā)管線的廣度與多樣性，探索了核心產(chǎn)品在血液惡性腫瘤和實體瘤中的多重聯(lián)合治療潛力。

值得關(guān)注的是，本次展示體現(xiàn)了奧雷巴替尼在慢性髓細胞白血?。–ML）之外的更多潛力，包括其在子宮內(nèi)膜癌（EC）、套細胞淋巴瘤（MCL）等領(lǐng)域的新應(yīng)用，以及與BTK抑制劑的聯(lián)合用藥方案。此外，我們針對BRAF突變腫瘤開展的APG-2449研究、以及針對小細胞肺癌開展的APG-5918研究，凸顯了我們聚焦攻克耐藥機制、探索聯(lián)合用藥策略的戰(zhàn)略方向。

這些臨床前研究將為臨床開發(fā)策略提供重要支撐，並與我們正在推進的全球註冊臨床試驗形成互補，助力我們?yōu)榇嬖谖幢粷M足治療需求的患者帶來新的選擇?！?/p>

亞盛醫(yī)藥在本次AACR年會上展示的具體數(shù)據(jù)如下：

（摘要編號4583）

Multitarget kinase inhibitor Olverembatinib (HQP1351) is efficacious and synergizes with chemotherapy in preclinical models of endometrial carcinoma (EC)

多靶點激酶抑制劑奧雷巴替尼（HQP1351）在子宮內(nèi)膜癌（EC）臨床前模型中具有顯著療效，且與化療聯(lián)合時可產(chǎn)生協(xié)同增效作用

背景介紹：

• EC是發(fā)達國家最常見的婦科惡性腫瘤，其發(fā)病率在全球範(fàn)圍內(nèi)呈持續(xù)上升趨勢。晚期、高危非子宮內(nèi)膜樣亞型或復(fù)發(fā)性EC患者的預(yù)後較差，治療選擇有限。
• 奧雷巴替尼是一款經(jīng)中國國家藥品監(jiān)督管理局（NMPA）批準、用於治療慢性CML患者的多靶點酪氨酸激酶抑制劑，其靶點包括血管內(nèi)皮生長因子受體1-3（VEGFR1-3）、成纖維細胞生長因子受體1-4（FGFR1-4）、Src家族激酶、RAF、KIT、RET及血小板衍生生長因子受體（PDGFR）。
• 研究人員採用混合體系同步相對抑制譜分析（PRISM）平臺，對883株人類腫瘤細胞系進行藥物敏感性篩選，結(jié)果顯示EC是對奧雷巴替尼最為敏感的腫瘤類型之一。該項研究在EC臨床前模型中進一步探究了奧雷巴替尼單藥或聯(lián)合標(biāo)準方案化療的抗腫瘤作用。

總結(jié)：

• 在多種EC臨床前體外及體內(nèi)模型中，奧雷巴替尼均表現(xiàn)出抗腫瘤療效，且與化療藥物聯(lián)用可產(chǎn)生協(xié)同增效作用。
• 機制研究顯示，奧雷巴替尼聯(lián)合化療能夠抑制FGFR2、PI3K/AKT及MEK/ERK 信號通路，誘導(dǎo)DNA損傷，並進一步促進腫瘤的細胞凋亡。
• 上述研究結(jié)果，為後續(xù)開展探索奧雷巴替尼單藥及與其他獲批療法聯(lián)合治療EC患者的臨床試驗提供了重要依據(jù)。

（摘要編號：5875）

Multikinase inhibitor Olverembatinib (HQP1351) is efficacious and synergizes with BTK inhibitor acalabrutinib in mantle cell lymphoma (MCL) preclinical models

多激酶抑制劑奧雷巴替尼（HQP1351）在套細胞淋巴瘤（MCL）臨床前模型中具有抗腫瘤療效，並與BTK抑制劑阿可替尼存在協(xié)同作用

背景介紹：

• MCL是一種罕見的侵襲性非霍奇金淋巴瘤。BTK抑制劑的出現(xiàn)顯著改變了MCL的治療方式，但其單藥治療的療效卻比較有限，因此開發(fā)聯(lián)合療法是目前的研究方向。
• 奧雷巴替尼是一種新型多激酶抑制劑（在中國已獲批用於治療CML）。它能夠抑制Src家族的激酶Lyn，而Lyn對於B細胞受體的信號傳導(dǎo)以及B細胞的增殖、分化和激活至關(guān)重要。
• 基於同時抑制Lyn和BTK通路可增強抗腫瘤活性的假設(shè)，本研究評估了奧雷巴替尼聯(lián)合阿可替尼在MCL臨床前模型中的治療效果，並探索其潛在作用機制。

總結(jié)：

• 奧雷巴替尼在體外和體內(nèi)均能有效抑制MCL細胞的增殖，並且與阿可替尼聯(lián)合使用時具有協(xié)同作用。兩種藥物聯(lián)合能顯著促進細胞凋亡，並導(dǎo)致細胞周期停滯在G₀/G₁期。
• 在機制層面，奧雷巴替尼抑制了Lyn的磷酸化及其下游的BTK激酶活性。兩種藥物聯(lián)合還進一步降低了NF-κB的活性。
• 本研究的結(jié)果為進一步對這種新型聯(lián)合療法在MCL患者中的臨床評估提供了理論依據(jù)。

（摘要編號：1858）

FAK inhibition by APG-2449 enhances the antitumor activity of MAPK pathway blockade in BRAF V600E-mutant tumor models

在BRAF V600E突變腫瘤模型中，APG-2449通過抑制FAK活性增強MAPK通路阻斷的抗腫瘤作用

背景介紹：

• BRAF突變存在於約4–8%的腫瘤中，其中V600E是最常見的激活型突變，主要通過持續(xù)激活MAPK信號通路發(fā)揮致癌作用，常見於結(jié)直腸癌（CRC）、黑色素瘤和非小細胞肺癌（NSCLC）等癌癥。
• 儘管BRAF與MEK聯(lián)合抑制策略在臨床上已顯示出顯著療效，但ERK反饋性激活及PI3K–AKT通路的代償性激活依舊會產(chǎn)生耐藥。
• 最新研究表明，F(xiàn)AK信號在MAPK抑制後發(fā)生適應(yīng)性再激活並促進耐藥。
• 本研究評估了強效選擇性多激酶抑制劑APG-2449聯(lián)合BRAF抑制劑達拉非尼及MEK抑制劑曲美替尼，在BRAF V600E突變型CRC和黑色素瘤的多種臨床前模型中的抗腫瘤活性。

總結(jié)：

• 研究結(jié)果顯示，攜帶BRAF V600E突變的腫瘤細胞對APG-2449表現(xiàn)出更高敏感性。
• APG-2449可通過抑制FAK活性有效阻斷MAPK通路抑制後誘導(dǎo)的補償性信號通路激活，並在臨床前模型中協(xié)同增強達拉非尼聯(lián)合曲美替尼的抗腫瘤活性。
• 上述結(jié)果支持APG-2449在BRAF V600E突變的黑色素瘤和CRC中的進一步臨床開發(fā)潛力。

（摘要編號：4500）

Embryonic ectoderm development (EED) inhibitor APG-5918 synergizes with topoisomerase I inhibitors in preclinical small-cell lung cancer (SCLC) models through epigenetic priming of chemosensitivity

胚胎外胚層發(fā)育蛋白 EED 抑制劑 APG-5918 通過表觀遺傳調(diào)控增強化療敏感性，在小細胞肺癌（SCLC）臨床前模型中與拓撲異構(gòu)酶 I 抑制劑呈現(xiàn)顯著協(xié)同抗腫瘤活性

背景介紹：

• SCLC初始對鉑類化療敏感，但往往迅速產(chǎn)生耐藥，導(dǎo)致患者預(yù)後不良。
• PRC2介導(dǎo)的表觀遺傳沉默可抑制DNA損傷類治療敏感性生物標(biāo)志物Schlafen 11（SLFN11）的表達，從而促進治療耐藥。
• EZH2是PRC2的催化亞基，可通過抑制SLFN11表達促進化療耐藥。EED作為PRC2的另一核心組分，在維持復(fù)合物穩(wěn)定性及甲基轉(zhuǎn)移酶活性方面發(fā)揮關(guān)鍵作用，因此成為SCLC中具有潛力的治療靶點。
• 拓撲異構(gòu)酶I抑制劑，如拓撲替康和伊立替康，常用於復(fù)發(fā)性SCLC的治療；然而，當(dāng)SLFN11受到表觀遺傳抑制時，其療效往往受限。
• APG-5918是一種在研的選擇性EED抑制劑，能夠破壞PRC2功能。本研究旨在評估APG-5918聯(lián)合拓撲異構(gòu)酶I抑制劑在臨床前SCLC模型中的抗腫瘤活性。

總結(jié)：

• 在臨床前SCLC模型中，APG-5918與拓撲異構(gòu)酶I抑制劑聯(lián)合用藥可協(xié)同抑制腫瘤細胞增殖並誘導(dǎo)細胞凋亡。
• 在體內(nèi)研究中，APG-5918聯(lián)合伊立替康在NCI-H446小細胞肺癌細胞來源異種移植瘤（CDX）模型中表現(xiàn)出協(xié)同抗腫瘤活性，且未見顯著體重下降，提示該聯(lián)合方案具有良好的耐受性。
• 機制研究表明，APG-5918可降低與轉(zhuǎn)錄抑制相關(guān)的組蛋白標(biāo)記H3K27me3水平，提示其對PRC2活性具有靶向抑制作用。與此一致，APG-5918處理可上調(diào)SLFN11和p21的表達。值得注意的是，拓撲替康或伊立替康的活性代謝產(chǎn)物SN-38處理可升高H3K27me3水平，而APG-5918可減弱這一效應(yīng)。聯(lián)合用藥進一步下調(diào)PRC2核心組分的表達，抑制細胞周期進程，並增強DNA損傷及凋亡信號，表明其具有協(xié)同促凋亡作用。
• 上述研究結(jié)果支持進一步開展APG-5918聯(lián)合DNA損傷類藥物用於SCLC治療的臨床研究。

關(guān)於亞盛醫(yī)藥

亞盛醫(yī)藥（納斯達克代碼：AAPG；香港聯(lián)交所代碼：6855）是一家綜合性的全球生物醫(yī)藥企業(yè)，致力於研發(fā)、生產(chǎn)和商業(yè)化創(chuàng)新藥，以解決腫瘤領(lǐng)域全球患者尚未滿足的臨床需求。公司已建立豐富的創(chuàng)新藥產(chǎn)品管線，包括抑制Bcl-2和 MDM2-p53 等細胞凋亡通路關(guān)鍵蛋白的抑制劑、新一代針對癌癥治療中出現(xiàn)的激酶突變體的抑制劑以及蛋白降解劑。

公司核心品種耐立克^®是中國首個獲批上市的第三代BCR-ABL抑制劑，已獲批用於治療伴有T315I突變的慢性髓細胞白血病慢性期（CML-CP）和加速期（CML-AP）患者，以及對一代和二代TKI耐藥和/或不耐受的CML-CP成年患者。該藥物所有獲批適應(yīng)癥均已被納入中國國家醫(yī)保藥品目錄（NRDL）。目前，亞盛醫(yī)藥正在開展耐立克^®三項全球註冊III期臨床研究，分別為：獲美國FDA和歐洲EMA許可的評估耐立克^®治療新診斷費城染色體陽性急性淋巴細胞白血?。≒h+ ALL）患者POLARIS-1研究；獲美國FDA和歐洲EMA許可的評估耐立克^®治療經(jīng)治CML-CP成年患者的POLARIS-2研究；評估耐立克^®治療SDH-缺陷型GIST患者的POLARIS-3研究。

公司另一重磅品種利生妥^®是一款用於治療多種血液系統(tǒng)惡性腫瘤的新型Bcl-2抑制劑。利生妥^®已獲中國國家藥品監(jiān)督管理局（NMPA）批準，用於治療既往至少接受過一種包括布魯頓酪氨酸激酶（BTK）抑制劑在內(nèi)的系統(tǒng)治療的成人慢性淋巴細胞白血病/小淋巴細胞淋巴瘤（CLL/SLL）患者。目前，亞盛醫(yī)藥正在開展利生妥^®四項全球註冊III期臨床研究，分別為：獲美國FDA和歐洲MEA許可的評估利生妥^®聯(lián)合BTK抑制劑治療既往接受BTK抑制劑治療超過12個月且應(yīng)答不佳的CLL/SLL患者的GLORA研究；評估利生妥^®一線治療初治CLL/SLL患者的GLORA-2研究；評估利生妥^®一線治療新診斷老年或不耐受的AML患者的GLORA-3研究；以及獲美國FDA和歐洲EMA許可的評估利生妥^®一線治療新診斷中高危MDS患者的GLORA-4研究。

憑借強大的研發(fā)能力，亞盛醫(yī)藥已在全球範(fàn)圍內(nèi)進行知識產(chǎn)權(quán)布局，並與武田、阿斯利康、默沙東、輝瑞、信達等眾多領(lǐng)先的生物制藥公司達成全球合作，同時與丹娜法伯癌癥研究院、梅奧醫(yī)學(xué)中心、美國國家癌癥研究所和密西根大學(xué)等學(xué)術(shù)機構(gòu)建立研發(fā)合作關(guān)係。如需了解更多信息，請訪問 https://ascentage.com/

前瞻性聲明

本新聞稿包含根據(jù)美國《1995年私人證券訴訟改革法案》，以及經(jīng)修訂的《1933年證券法》第27A條和《1934年證券交易法》第21E條所界定的前瞻性陳述。除歷史事實陳述外，本新聞稿中的所有內(nèi)容均可能構(gòu)成前瞻性陳述，包括亞盛醫(yī)藥對未來事件、經(jīng)營成果或財務(wù)狀況所發(fā)表的意見、預(yù)期、信念、計劃、目標(biāo)、假設(shè)或預(yù)測。

這些前瞻性陳述受到諸多風(fēng)險和不確定性的影響，具體內(nèi)容已在亞盛醫(yī)藥向美國證券交易委員會（SEC）提交的文件中詳細說明，包括2025年1月21日提交的經(jīng)修訂的F-1表格註冊說明書和2025年4月16日提交的20-F表格中的「風(fēng)險因素」和「關(guān)於前瞻性聲明的警示聲明」章節(jié)、2019年10月16日提交的首次發(fā)行上市招股書中的「前瞻性聲明」、「風(fēng)險因素」章節(jié)，以及我們不時向SEC或HKEX提交的其他文件。這些因素可能導(dǎo)致實際業(yè)績、運營水平、經(jīng)營成果或成就與前瞻性陳述中明示或暗示的信息存在重大差異。本前瞻性聲明中的陳述不構(gòu)成公司管理層的利潤預(yù)測。

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